구강 편평세포암종 세포에서 코발트 이온이 Erk kinase를 활성화시키는 기전
Cobalt Chloride, a Chemical Hypoxic Agent, Activates Erk Kinase Through the Epidermal Growth Factor Receptor in Oral Squamous Cell Carcinoma Cells
박정희, 박혜련, 박봉수, 박지은, 정진, 유미현,
소속 상세정보
박정희 ( Park Jeong Hee ) - 부산대학교 치의학전문대학원 구강병리학교실
박혜련 ( Park Hae-Ryoun ) - 부산대학교 치의학전문대학원 구강병리학교실
박봉수 ( Park Bong-Soo ) - 부산대학교 치의학전문대학원 구강해부학교실
박지은 ( Park Ji-Eun ) - 부산대학교 치의학전문대학원 구강병리학교실
정진 ( Chung Jin ) - 부산대학교 치의학전문대학원 구강병리학교실
유미현 ( Ryu Mi-Heon ) - 부산대학교 치의학전문대학원 구강병리학교실
KMID : 0829220090330020069
Abstract
Tumor cells under hypoxic conditions are often found due to the rapid outgrowth of their vascular supply, and,in order to survive hypoxia, these cells induce numerous signaling factors. Erk is an important kinase in cell survival, and its activity is regulated by Raf kinases through numerous growth factor receptors. The authors investigated Erk activation and Raf/Erk signaling using the hypoxia-mimetic agent, cobalt chloride (CoCl2), in oral squamous cell carcinoma (OSCC) cells. CoCl2 increases Erk phosphorylation in both a dose- and time-dependent manner. In addition, blocking the activation of epidermal growth factor receptor (EGFR) using PD168393 abolished Erk activation in response to CoCl2, suggesting that Erk phosphorylation by CoCl2 is dependent on EGFR.
키워드
Hypoxia;Cobalt chloride;PI3K/Akt;PDK1;PTEN;EGFR;Erk;Raf-1;Oral squamous cell carcinoma
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